Постановка вопроса  о возможности прекращения роста опухоли под влиянием каких-либо

воздействии  в силу дифференцировки ее ткани с утратой ею основных биологических свойств

опухоли и приобретением биологических свойств (в том числе и структуры) нормальной исходной

ткачи – теоретически допустима. Перенос принципов мичуринской биологии в проблему

злокачественного роста и развития подчинение закономерностей этой формы роста и развития

общим закономерностям взаимоотношении организма и среды, отказ от метафизических

представлений вирховской  целлюлярной патологии о детерминированности процессов клеточного развития – выдвигают теоретическую возможность такого направленного воздействия на опухолевую ткань, которое изменило бы ее основные биологические свойства.

Наблюдения А.Д. Тимофеевского (1947) над поведением опухолевых клеток в  эксплантате, где

возможна морфологическая дифференцировка их в сторону приобретения морфологических

признаков, свойственных нормальным клеткам, дают экспериментальное подтверждение указанного теоретического предположения. В опухолях человека, развивающихся в естественных условиях, мы чрезвычайно часто встречаемся с проявлениями тенденции опухолевой ткани к структурной и функциональной дифференциации, практически, однако не доходящей до конца и не прекращающей существования опухоли со всеми ее биологическими особенностями.

Проявлением такой тенденции является специфическая секреторная активность раковых клеток с

соответствующим функциональным развитием основных биологических свойств опухолевых клеток. Именно благодаря этому обстоятельству отсутствуют надежные цитологические критерии злокачественности. Поскольку, как было сказано выше, процессы искусственного обратного развития опухолей имеют свой «физиологический» прототип, постольку можно теоретически допустить,` что спонтанно возникающие в опухолях тенденции к дифференциации являются физиологическим прототипом искусственно направленной дифференциации, которая может привести к приобретению опухолевой тканью всех свойств нормальной ткани. в таком случае дифференцировка опухолевой ткани явится морфологическим отображением обратного развития опухоли  в подлинном смысле этого слова. Признаки такой «нормализации» опухолевой ткани при различных экспериментальных лечебных воздействиях отыскивают в характере обмена опухолевой ткани, составе ее белка, морфологических особенностей и так далее.

Исходя из общих данных о гистогенезе опухолей, нельзя однако представить, что процесс дифференциации опухолевой ткани может завершиться превращением опухолевого узла в узел нормального строения. Это теоретически невозможно, так как всякая ткань, не входящая  в общий план строения органа и организма, независимо от степени ее структурной и функциональной дифференцировки, не является нормальной тканью и всегда сохраняет черты атипизма.

Поэтому по мере восстановления под влиянием лечебных воздействий нормальной регуляции процессов роста в организме, приводящих к «нормализации» опухолевой ткани, последняя, как не входящая в общий план строения данного органа, должна подвергнуться атрофии. Таким образом, дифференциация опухолевой ткани может явиться лишь промежуточным этапом в процессе ее обратного развития, а завершающими должны быть те  процессы, которые ведут к исчезновению тканевых элементов, т.е. главным образом атрофия.

Правильность указанных теоретических соображений подтверждается многочисленными наблюдениями над структурой злокачественных опухолей в естественных условиях их развития и при лечебных воздействиях. В естественных условиях может происходить морфологическая дифференциация опухолевых клеток в метастазах, не завершающаяся, однако,  ни образованием «нормальной» ткани, ни исчезновением метастаза. Такая дифференциация, в частности, показана в работе Б. Г. Гольдиной (1949). Проявление такой дифференциации под влиянием лечебного воздействия можно усмотреть в процессах плоскоклеточной метаплазии железистых клеток опухоли в раке предстательной железы при лечении синестролом. Сущность этого процесса более подробно будет освещена ниже. Здесь же необходимо указать на то, что под влиянием эстрогенного вещества в раке предстательной железы иногда происходит в железистых трубках настоящего многослойного плоского ороговевающего эпителия, как это нередко имеет место в нормальных предстательных железах у людей разного возраста в силу спонтанных сдвигов гормонального режима организма.

Такая метаплазия, однако, не останавливает прогрессирования опухоли и не ведет к ее обратному развитию. Более того, как это показали наши наблюдения, этот процесс лишь приводит к переходу железистого рака в плоскоклеточный ороговевающий рак. Поскольку можно судить по этим фактам, изменение дифференцировки клеток с образованием клеточных элементов высокой дифференцированности (многослойный плоский ороговевающий эпителий) не снимает в данном случае с ткани ее основных биологических признаков злокачественности с ее основными особенностями.

Таким образом, в настоящее время отсутствуют данные, которые позволили бы установить практическую возможность обратного развития злокачественной опухоли путем дифференциации ее тканей. В  силу этого элементы морфологической дифференциации, которые могут встретиться в естественно развивающихся опухолях и при лечебных воздействиях, не могут в настоящее время практически служить морфологическими показателями процессов излечения опухоли.