Раковые клетки, используют метаболический механизм, называемый гликолизом, который, как считалось, используется нормальными клетками только в отсутствии кислорода.
Но согласно исследованию, опубликованному 23 января в Cancer & Metabolism, гликолиз используется прогениторными клетками в течение раннего развития тканей даже в присутствии кислорода.
При изучении медуллобластомы детский нейроонколог Timothy Gershon установил, что клетки опухоли и нормальные прогениторные нейрональные клетки используют аэробный гликолиз. При этом, в опухоли присутствует фермент hexokinase-2 (HK2) вместо HK1, используемой нормальными прогениторами. Как НК1 так и НК2 захватывают глюкозу в клетке, но в отличие от НК1, НК2 делает это без каких-либо ограничений. Таким образом, используя НК2, клетки опухоли имеют бесконечный источник питания.
Когда исследователи выключили НК2 ген в мозге мышей, склонных к медуллобластоме, многие из этих мышей не развили картины летального рака мозга. Более того, опухолевые клетки в нокаутированных мышах трансформировались в нормальные клетки. Однако, у некоторых мышей развивались доброкачественные опухоли.
«НК2 может быть мишенью для лечения медуллобластомы и других видов рака - считает Dang, директор Пенсильванского центра рака, который не был вовлечен в исследование. Но необходимо найти окно, в котором можно будет блокировать НК2 для остановки роста опухоли, но не нарушить при этом нормального метаболизма, а также изучить возможные побочные эффекты».
Сам Gershon, который на практике лечит детские медуллобластомы, настроен оптимистично. «Я поощрен тем, что мыши не умерли после выключения гена НК2» - сказал он.